ABSTRACT
La preeclampsia (PE) es un trastorno multisistémico del embarazo caracterizado por hipertensión, proteinuria y edema. La PE se asocia con la disfunción endotelial, el estrés oxidativo y con la disminución de la actividad de la sintasa del óxido nítrico (SON) endotelial. Los mecanismos de la vasodilatación asociada al embarazo normal sugieren que el óxido nítrico (NO) es el más importante mediador en la reducción de la resistencia vascular, mientras que en la PE la respuesta dilatadora dependiente de endotelio y mediada por el NO se encuentra reducida. Se ha demostrado que la inhibición de la síntesis del NO mediante la administración crónica de LNAME en ratas preñadas, resulta en un modelo animal que ocasiona un síndrome similar a la PE, el cual cursa con hipertensión, proteinuria, trombocitopenia y retardo de crecimiento intrauterino. Con el fin de caracterizar las alteraciones renales que ocurren durante la PE, empleamos este modelo animal de preeclampsia inducido por la inhibición de la SON, en ratas de 13 días de gestación. Se cuantifico la posible alteración en la actividad de las enzimas antioxidantes como la catalasa (CAT), superoxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GPx), así como la SON renal. El tratamiento crónicocon L-NAME en ratas preñadas incrementó la PAM (+20mmHg), produjo proteinuria, sin embargo no altero significativamente el número y el peso de los fetos. El estudio histológico de los riñones de animales pre-eclámpticos mostró que los mismos presentan tumefacción turbia de epitelios tubulares, focos hemorrágicos y congestión de capilares glomerulares. El tratamiento crónico con L-NAME en las ratas preñadas redujo la actividad de las tres enzimas antioxidantes evaluadasy de la SON renal. Estos hallazgos sugieren que la PE experimental cursa con alteración renal asociada con la reducciónde la actividad antioxidante y la inhibición de la SON.
Preeclampsia (PE) is a multisystem disorder of pregnancy characterized by hypertension, proteinuria and edema. PE is associated with endothelial dysfunction, oxidative stress and decreased endothelial nitric oxide synthase activity. The mechanisms of normal pregnancy-associated vasodilation suggest that nitric oxide (NO) is the most important mediator for the reduction of vascular resistance. Many studies demonstrat ereduction of endothelium-dependent dilator response mediated by NO in PE. Inhibition of NO synthesis is an animal model which results in a PE-like syndrome, hypertension, proteinuria, thrombocytopenia and intrauterine growth retardation. In order to assess the possible renal alteration in this animal model of preeclampsia induced by chronic administration of L-NAME, we determined the antioxidant enzymes activities (catalase, superoxide dismutase and gluthation peroxidase) and nitric oxide sinthase in the rat kidney. Chronic L-NAME treatment in pregnant rats increased MAP (+20mm Hg), produced proteinuria and did not change the number and weight of fetuses. Histological examination of the kidneys showed cloudy swelling PE tubular epithelia, hemorrhagic fociand congestion of glomerular capillaries. In addition, L-NAME treatment reduced CAT, SOD, GPx and NOS activity in the kidney. These findings suggest that in experimental preeclampsia, renal alterations are associated with a reduction in the antioxidant enzyme and NOS activities.